16. Neuropatía/Neuritis del óptico.

Una luz intensa produce dolor trigeminal !!.

Abril 30/2010.

Una luz intensa produce dolor trigeminal !!.

(Hemos pensado que (ver ABC del dolor) que debe haber neuropatía de los nervios sensoriales (óptico, olfatorio, acústico, vestibular y de los nervios sensoriales asociados con el gusto - trigémino, facial, glosofaríngeo y vago- ).
Ya hemos informado sobre la base cientfica de la neuropatia del acústico en la noticia anterior. En el caso de la visión hemos pensado que una luz muy intensa que produce, practicamente dolor y fotofobia, tenía que tener como base una neuropatia del óptico.
Esto se ha confirmado al tratar estas alteraciones como neuropateias/neuritis de nervios sensoriales).

La luz brillante activa la vía nociceptiva trigeminal.

Okamoto K, Tashiro A, Chang Z, Bereiter DA. En la revista Pain de Abril 2010,( Pain 2010;149:235-42) comentan que la luz brillante puede causar incomodidad y/o dolor; sin embargo el mecanismo que relacione la actividad del trigemino con la luz intensa no se conoce.

En su estudio identificaron un nuevo “circuito” necesario para que la luz muy brillante excite neuronas nociceptivas en las láminas superficiales del subnúcleo caudal o espinal del trigemino, que pueden codificar la intensidad de la luz.

Cuando se colocó una microinyección de lidocaína en el ojo o la raíz del ganglio trigeminal se inhibieron las respuestas por completo, mientras que la aplicacion tópica sobre la superficie ocular no tuvo efecto. Estos hallazgos indican que la actividad trigeminal evocada por la luz intensa esta mediada por un mecanismo intraocular que transmite su información a través del ganglio trigeminal (es decir la aferencia de este reflejo es trigeminal).

Cuando se alteró la actividad vasomotora por medio de microinyección intraocular de agentes vasoconstrictores (norepinefrina y fenilefrina), se impidio la actividad neuronal evocada por la luz, mientras que la colocación de esos mismos agentes dentro del ganglio trigeminal no tuvo efectos.

La actividad de los músculos de la pupila no contribuyen a este reflejo puesto que las respuestas evocadas por la luz no se alteraron con la atropina. La microinyección de lidocaína en el núcleo salivatorio superior disminuyó la actividad trigeminal evocada por la luz y la lagrimación, sugiriendo que el aumento de la actividad parasimpática es crítica para el reflejo trigeminal evocado por la luz.
Este reflejo también requiere aferencia a través de las vías de la visión, puesto que la actividad trigeminal y la lagrimación se suprimieron cuando se hizo bloqueo anestésico de núcleo olivar pretectal.

Todos estos hallazgos dan soporte para la hipótesis que la luz brillante activa el trigémino a través de un mecanismo intraocular dirigido un un circuito que responde a la luz y y un aumento de la eferencia parasimpática hacia el ojo.

(Por lo tanto, ésta es una confirmación de que una luz intensa que obliga a protegerse y que produce,prácticamente, dolor y la no tolerancia de la luz (jfotofobia) es un estímulo nociceptivo que activa el trigemino y esto se puede asociar a una neuropatía que debe tratarse como tal).